Ученые исследовали белок, влияющий на болезнь Альцгеймера

neuron

Ученые из Института биоорганической химии РАН, Копенгагенского университета и Лейпцигского университета изучили белок Lynx1 и выяснили, что он конкурирует с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами человека за связывание с амилоидами, которые считаются причиной развития болезни Альцгеймера. Белок может быть полезен при разработке новых методов лечения и перспективных соединений для терапии заболевания. Результаты эксперимента опубликованы в журнале Neurobiology of Aging.

Как сообщает RNS, при болезни Альцгеймера накапливаются амилоиды – пептиды, образующие бляшки в тканях мозга. Эти бляшки создают комплексы с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами, что приводит к нарушению когнитивных процессов.

«Известно, что значительную роль в болезни Альцгеймера играет пептид Aβ1-42. Этот пептид образует молекулы олигомеры, которые формируют амилоидные бляшки. Основные исследования болезни направлены на борьбу с этим пептидом, которые имеют три пути решения проблемы: препятствовать образованию пептида, предотвращать создание олигомеров и устранять последствия образования амилоидных бляшек. Мы показали конкуренцию между белком человека Lynx1, для получения которого у нас имеется система рекомбинантной продукции в клетках кишечной палочки E. coli, и пептидом Aβ1-42 за связывание с никотиновым ацетилхолиновым рецептором», – отметила один из авторов статьи, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Лаборатории инженерии белка ИБХ РАН Екатерина Люкманова.

Ученые установили способность Lynx1 связываться с различными субъединицами никотинового ацетилхолинового рецептора, выделенными из разных областей мозга крысы и человека. Затем исследователи показали, что предварительная инкубация тканей мозга с пептидом приводит к значительному уменьшению доли субъединиц никотинового рецептора, извлечённого с помощью Lynx1. Это указывает на конкуренцию Lynx1 и амилоидного пептида за связывание с никотиновым рецептором. Кроме того, учёные показали, что Lynx1 уменьшает число повреждённых тканей, вызываемых пептидом Aβ1-42 на кортикальных нейронах мышей, более чем на 50%.

Болезнь Альцгеймера, терапию которой практикуют больницы Германии, представляет собой нейродегенеративное заболевание, которое сопровождается потерей памяти, нарушениями речи, пространственной ориентации и когнитивных функций.