Причины, по которым COVID-19 так по-разному влияет на людей

0
1488
исследование коронавирус

Среди миллионов жизней, погибших в результате пандемии COVID-19, есть случаи, о которых никто не знает. Здоровые, спортивного телосложения, молодые люди в самом расцвете сил поддаются болезни так же легко, как если бы они были членами группы самого высокого риска. По данным Science Alert, у других пациентов той же возрастной группы симптомы практически отсутствуют.

В двух недавно опубликованных исследованиях исследователи определили критический механизм в иммунной системе, который может объяснить, почему вирус так смертоносен для одних и практически безвреден для других.
Вместе эти исследования дают первое молекулярное объяснение того, почему мужчины более серьезно подвержены действию вируса, чем женщины.

Оба исследования показывают, что основная разница в течении COVID-19 связана с интерфероном типа I (IFN). IFN — это белок, продуцируемый инфицированными клетками, чтобы остановить патоген, который вмешивается в клеточные процессы.
Однако у некоторых людей эти интерфероны не работают должным образом.

Одно новое исследование показало, что более чем у 10 процентов здоровых людей, у которых развилась тяжелая форма COVID-19, были антитела, которые атаковали собственный IFN пациента и мешали им эффективно бороться с вирусом SARS-CoV-2.

Авторы другого исследования оценивали пациентов, которые были госпитализированы с очень серьезными симптомами — некоторые из которых моложе 30 лет — и обнаружили, что, по крайней мере, еще у 3,5 процентов были генетические мутации, которые мешают эффективному функционированию IFN.
И хотя понятно, что этот механизм может объяснить причину только части самого тяжелого течения COVID-19, вполне возможно, что это открытие, которое спасет если не сотни, то, по крайней мере, десятки тысяч жизней.

«Эти результаты предоставляют убедительные доказательства того, что дисфункция интерферона I типа часто является причиной опасных для жизни случаев COVID-19. И, по крайней мере, теоретически, такие нарушения, связанные с интерфероном, могут быть компенсированы существующими лекарствами и медицинским вмешательством », — сказал Жан-Лоран Казанова, руководитель Лаборатории генетики человека и инфекционных заболеваний Джайлза в Университете Рокфеллера в США.

Казанова и его коллеги идентифицировали антитело, которое ложно нейтрализовало один или несколько белков IFN в ее организме. Такое антитело было обнаружено в 101 из 987 (10,2%) тяжелых случаев COVID-19, которые были включены в исследование.
Это не первый случай, когда ученые выясняют, как иммунная система саботирует функционирование организма-хозяина и мешает интерферонам выполнять свою работу должным образом. Некоторые бактериальные инфекции — например, вызванные стафилококком — часто ухудшаются, когда антитела, вырабатываемые организмом, начинают бороться с линией защиты интерферонов.
Такой саботаж также наблюдается у людей, получающих интерфероны для лечения таких заболеваний, как гепатит, или у женщин с волчанкой.

Обнаружение того, что иммунная система пациента борется сама по себе, может объяснить один из 10 опасных для жизни случаев COVID-19, что, в свою очередь, позволит выбрать конкретный вариант лечения. Кроме того, таких уязвимых лиц можно было идентифицировать до факта заражения.

Мало того, это открытие несколько объясняет еще одну особенность коронавируса, которая удивляет ученых.
«Интересно, что 94 процента. пациенты с этими нейтрализующими интерферон антителами были мужчинами. Это может объяснить, почему мужчины более восприимчивы к серьезным инфекциям COVID-19 », — сказал Стюарт Танге, представитель COVID Human Genomic Effort в Океании.

Авторы второго исследования обнаружили гены самих белков интерферона, которые также могут работать не самым благоприятным образом для организма.
Сравнивая гены 659 пациентов с опасной для жизни формой COVID-19 с генами 534 человек с очень легкой или полностью бессимптомной болезнью, было выявлено 13 аномалий в тех частях последовательности, которые, как известно, важны для ответа интерферона на инфекцию гриппа.

Эти мутации «потери функции» были обнаружены только у 23 пациентов, примерно у 3,5%. исследовательские группы — однако исследование предоставляет убедительные доказательства того, что даже в такой небольшой части населения отказ этого жизненно важного иммунного пути может быть фатальным для пациента, который в остальном здоров во всех других отношениях.

«Как разные люди страдают от SARS-CoV-2, вызывает большие вопросы. Вирус может вызвать совершенно бессимптомную инфекцию и спокойно уйти или унести жизни всего за несколько дней. Изменения препятствовали способности бороться с инфекцией COVID-19, нарушая способность клеток пациентов вырабатывать интерферон I типа », — сказал Джон Христодуло, эксперт по медицинской генетике Детского исследовательского института Мердока в Австралии.

Обобщение обоих этих исследований дает важную часть загадки коронавируса, которая объясняет, как вирус случайным образом выбирает, кто вызывает серьезное заболевание, а у кого даже нет насморка.

Анализ на антитела к коронавирусу SARS-CoV-2 IgM в Москве — https://www.sdat-analizy.ru/analyzes/covid-19/antitela-k-sars-cov-2-igm/