Компания Рош (SIX: RO, ROG; OTCQX: RHHBY) объявила о том, что исследование III фазы co BRIM достигло своей первичной конечной точки. Исследование продемонстрировало, что в настоящее время применение препарата кобиметиниб – MEK ингибитора, в комбинации с BRAF ингибитором – препаратом Зелбораф компании Рош, способствует тому, что больные диссеминированной меланомой с мутацией BRAFV600, ранее не получавшие лечения,живут значительно дольше без ухудшения течения заболевания (выживаемость без прогрессирования; ВБП) в сравнении с лечением исключительно препаратом Зелбораф. Нежелательные явления были сходны с наблюдаемыми в исследовании данной комбинации препаратов, проведённом ранее.
«В последние годы были достигнуты значительные успехи в понимании механизмов развития и терапии меланомы. Однако на поздних стадиях заболевание по-прежнему остаётся трудноизлечимым и смертельно опасным, требующим новых методов лечения, – говорит доктор Сандра Хорнинг, медицинский директор, глава глобального подразделения компании Рош по разработке лекарственных препаратов. – Полученные воодушевляющие данные подтверждают потенциал комбинированного применения кобиметиниба и Зелборафа, которое позволяет блокировать рост опухоли на более длительное время в сравнении с монотерапией Зелборафом. Мы надеемся, что данная комбинация откроет новые возможности лечения диссеминированной меланомы».
Результаты этого базового исследования будут представлены на ближайшей медицинской конференции. Кроме того, Рош планирует представить результаты исследования для рассмотрения и последующего предполагаемого одобрения в Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA), Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) и регуляторные органы различных стран.
Кобиметиниб был разработан для избирательного блокирования активности белка MEK, одного из звеньев цепи протеинов внутри клетки. Этот сигнальный каскад участвует в процессах, регулирующих деление и срок существования клетки. Кобиметиниб связывается с белком MEK, в то время как Зелбораф связывается с мутантной формой белка BRAF, ещё одним представителем этого сигнального пути, что позволяет прервать аномальное распространение сигнала, запускающего рост опухоли.
