В новом исследовании ученые из Weill Cornell Medical College показали действие объединенного из двух утвержденных препаратов вещества. Это новое средство может стать мощным ударом против заболеваний, при которых рост кровеносных сосудов является ненормальным. К ним относятся рак, диабетическая ретинопатия и ревматоидный артрит.
Данное исследование было опубликовано 11 сентября в новом номере журнала Developmental Cell. Оно является первым этапом работы, показывающей, что белок сфингозин-1-фосфат рецептора-1 (или S1P1) является ключевым участником процесса ангиогенеза. Это процесс роста новых кровеносных сосудов в организме от уже существующих сосудов. S1P1, ранее известный по возможностям модулировать функцию иммунной системы, является одобренным препаратом fingolimod. Он используется для лечения аутоиммунных неврологических заболеваний, таких, как рассеянный склероз.
Исследователи обнаружили, что S1P1 работает рука об руку с фактором роста эндотелия сосудов VEGF. VEGF является веществом в составе целого ряда различных лекарств от рака, которые не показали такой же эффективности, как первоначально предполагалось, в блокировке избыточных кровеносные сосуды. Такие лишние сосуды питают растущие опухоли и возбудителей заболеваний, которым необходимо дополнительное кровоснабжение. Стало известно, что VEGF при помощи белка S1P1 влияет на процесс прорастания новых кровеносных сосудов из уже существующих. Ангиогенез является излишним при многих заболеваниях. Совместное использование S1P1 и VEGF может быть более эффективным, , чем использование только одного ингибитора VEGF.
Источник: worldpharmanews.com
