Автор исследования доктор Сабо считает, что это открытие сможет помочь пациентам с алкогольными болезнями печени предупредить, а также лечить острые эпизоды алкогольного гепатита.
В эксперименте ученые выделили гепатоциты человека и обработали их спиртом. Оказалось, что из пораженных спиртом клеток, выделяются такие вещества, как мочевая кислота и аденозинтрифосфат. Эти вещества, в свою очередь, активируют инфламмасому — компонент иммунной системы, который отвечает за развитие воспалительной реакции в ответ на раздражителя.
Ученые провели исследование на мышах. Первая группа испытуемых состояла из диких «нормальных» мышей, вторая из мышей с дефицитом NLRP3 — компонента инфламмасомы. Обе группы мышей подвергались хронической алкогольной диете. Третья и четвертая группа мышей — контрольные. Третья группа состояла из диких мышей, а четвертая из мышей с дефицитом NLRP3. Мыши из этих групп находились на безалкогольной диете.
У диких мышей, находящихся на алкогольной диете, развилось алкогольное поражение печени, а у мышей с дефицитом NLRP3 — нет. Это свидетельствует о том, что инфламмасома играет ключевую роль в развитии алкогольного поражения печени. Медики считают, что это исследование еще раз подтвердило центральную роль воспаления и иммунного ответа в развитии различных заболеваний. Таким образом, при блокировании мочевой кислоты и аденозинтрифосфата с помощью противоподагрических препаратов не происходит активация инфламмасомы, а значит и не развивается алкогольное поражение печени.
