Медикамент от болезни Альцгеймера был ранее отклонен после получения противоречивых результатов в ходе клинических испытаний. Но он продемонстрировал новые возможности на мышах. Исследователи в 1990 году предположили, что латрепирдин (коммерческое название "Димебон") оказался эффективным в лечении болезни Альцгеймера у животных. В результате первого этапа исследования и двух испытаний, он показал значительное устойчивое улучшение когнитивного поведения лабораторных крыс.
Исследования Димебона, который первоначально был утвержден в качестве антигистаминного средства в России, продолжились в США. Однако далее препарат не продемонстрировал никакого улучшения на пациентах с болезнью Альцгеймера. Поэтому спонсоры остановили дальнейшие клинические исследования.
Отказ от Димебона в США привел некоторых исследователей к выводу, что у русских пациентов, которые хорошо реагировали на лекарство, возможно, были различные стадии заболевания или его различные подтипы. Именно этим ученые объяснили столь противоречивые результаты.
Препарат был способен уменьшить как поведенческие отклонения, так и прогрессирование невропатологических симптомов путем повышения аутофагии. Это процесс, при котором клетки защищают мозг от деградации. Именно это дает надежду, что препарат может быть повторно выдвинут для клинических испытаний. Его рассматривают, как средство для лечения ранней стадии болезни Альцгеймера.
Ученые хотят выяснить, почему лекарство так хорошо показало себя в России, но не дало эффекта в глобальных исследованиях. Результаты тестов на животных показали, что от препарата не следует отказываться. Механизм его действия может быть оптимизирован и средство имеет потенциал.
Источник: pharmaceutical-technology.com
